11月 8, 2020/医科大学, チベット大学/薬学生物学
文/呉廷耀
がん患者は服用できますかマンネンタケ 標的療法を受けている間? 次の調査レポートが何らかの答えを提供してくれることを願っています.
ゲフィチニブ (GEF) 進行性および転移性の非小細胞肺がんの治療における最も重要な標的薬剤の 1 つです (肺腺癌を含む, 肺扁平上皮がん, そして大細胞肺がん), 暗闇の中で生き延びる患者たちに一縷の希望をもたらす. でもトンネルの出口の明かりはいつも点灯しているとは限らない, 薬剤耐性は10～16か月の治療後に発症する傾向があるため.
したがって, GEF の治療効果を改善する時間を確保できれば, 肺がんをより制御可能で良好に維持できる状態に治療したり、患者ががんに対処できるより良い体調を維持できるように薬の副作用を軽減したりするよう努めます。, もしかしたら、人生の光をさらに明るく輝かせる機会があるかもしれない.
煙台中医薬病院腫瘍科とチベット大学医科大学の研究者らは共同で、2019年末の「Pharmaceutical Biology」誌に研究報告を発表した。 2020 動物実験を通じて、非小細胞肺がんの中で最も一般的な肺腺がんについて証明されました。, の併用霊芝明晰 トリテルペノイド(GLT) GEF はより効果的に腫瘍の増殖を阻害し、薬の副作用を軽減します。, 関連する治療戦略について検討する価値のある新しい計画を提供する.
研究者らは最初にヒト肺胞腺癌細胞株を移植した (A549細胞株) 免疫機能が低下したマウスの皮膚の下. 皮下腫瘍の直径が約6〜8 mmになった後, 彼らは餌を与え始めたマンネンタケ トリテルペノイド(GLT, 1 g/kg/日), ゲフィチニブ (GEF, 15 mg/kg/日) または両方の組み合わせ 14 日, そして実験は15日目に終了しました. 判明したのは、:
(1) 腫瘍増殖阻害率の向上
GLT と GEF は肺腺癌腫瘍の増殖を阻害する可能性があります, しかし、この 2 つを組み合わせるとより良い効果が得られます (図1~3).
形 1 実験終了時に肺腺癌マウスから摘出された腫瘍
形 2 実験中の肺腺癌マウスの腫瘍増殖の変化
形 3 各種治療法による肺腺癌マウスの腫瘍増殖阻害率
2) 腫瘍の血管新生の阻害と癌細胞のアポトーシスの促進を強化します。
腫瘍が成長し続けるためには新しい血管を作成する必要があります. したがって, 腫瘍組織内の微小血管の密度は、腫瘍のスムーズな増殖にとって重要な鍵となっています。. 形 4 (あ) 各グループの腫瘍組織切片における微小血管の分布を示します。. 形 4 (B) GLTとGEFの組み合わせは、2つだけよりも優れた抑制効果があることを示しています.
形 4 肺腺癌マウスの腫瘍組織切片と微小血管密度
言い換えると, GLT と GEF を組み合わせると、より多くの腫瘍組織が栄養の獲得を阻害し、腫瘍の増殖がより困難になる可能性があります。. この作用機序は、腫瘍組織における関連遺伝子の発現とタンパク質分泌の制御が強化されることに由来します。, 「血管内皮増殖因子受容体」の阻害を含む 2 (VEGFR2)「アンジオスタチン」と「エンドスタチン」の生産を促進.
加えて, 研究者らはまた、マウスの各グループの腫瘍組織切片で、GLT と GEF の複合作用下で、, タンパク質の分泌 (バックス) がん細胞のアポトーシスを促進するタンパク質の分泌が大幅に増加します。 (Bcl-2) がん細胞のアポトーシスを阻害するものは減少します. 肺腺がん細胞は、このプラスとマイナスの力によってアポトーシスの方向に向かって増殖を加速します。.
(3) 薬の副作用を軽減する
GEFのみで治療された肺腺癌マウスは最も体重が減少した; 一方で, GLT と GEF の組み合わせは、肺腺癌マウスの体重を最もよく維持できる — 正常なマウスの体重に最も近い (正常対照群) (形 5).
加えて, GEFのみで治療した肺腺癌マウスは不安を示した, 倦怠感, 眠気, 活動性の低下, 食欲減退、肌のくすみ. However, GLTとGEFを組み合わせて治療したグループでは、これらの症状ははるかに軽いか、明らかではありませんでした. 明らかに, GLT は GEF によって引き起こされる有害な副作用を修正することができます.
形 5 実験中の肺腺癌マウスの体重記録と変化の曲線
(4) GLTの安全性
GLTの安全性を評価するには, 研究者らは、動物実験で使用される正常なヒト肺胞上皮細胞株BEAS-2Bとヒト肺胞腺癌細胞株A549をそれぞれGLTとin vitroで培養した。 48 hours.
結果を図に示します。 6. GLTのとき(の濃度 2.5 そして 5 mg/L) 肺腺癌細胞の生存率を阻害し、 80-60%, 正常細胞はまだ生きていた; 高濃度でも, GLT は依然として癌細胞と正常細胞を明らかに異なって扱います, この違いは GEF よりもさらに重要です(形 7).
形 6 細胞増殖に対するGLTの阻害効果
形 7 細胞増殖に対するゲフィチニブの阻害効果
研究者の分析によると,A549細胞株の48時間処理時のGLTのIC50値は14.38 ± 0.29 mg/Lでしたが、GLTはBEAS-2B細胞株に対してはるかに強力ではない細胞毒性効果を示し、IC50値は78.62 ± 2.53 mg/Lでした。, これは、GLTが癌細胞にとって致死的である場合を意味します。, 正常な細胞に対して高度な安全性を維持できます。.
GLT と標的療法は密接に関連しています, 治療をより有望なものにする.
この研究レポートは私たちに示しました:
同じ実験条件下で, GLT の経口投与はヒト肺腺癌腫瘍に対して GEF と同じ阻害効果を持たない可能性がある, しかし、GLTにはGEFの副作用はありません.
GLT と GEF が連携する場合, これらは腫瘍増殖に対する阻害効果を高めるだけでなく、体重に対するゲフィチニブの影響を軽減することもできます。, 精神, 活力, 食欲と肌. いわゆる「効率の向上と毒性の軽減」です。.
GLTがGEFによる肺腺癌腫瘍の阻害を改善できる理由は、「腫瘍の血管新生の阻害」と「癌細胞のアポトーシスの促進」に関連しています。.
動物におけるヒトのがんを評価するため, 研究者らは免疫系に欠陥のあるマウスを使用した (人間のがん細胞が異なる種で増殖できるようにするため). したがって, 結果は基本的に、GLT と GEF 自体ががん細胞に及ぼす影響でした。.
However, 実際の抗がん剤の応用において, 免疫系の機能が関与しているに違いない. したがって, GLTとGEFに加えて, そこに「免疫力の良さ」が加わると, 結果はもっと目を引くものになるだろうか?
研究者らは実験で使用されたGLTについてはあまり説明していない, しかし、論文の説明によると, さまざまな GLT の粗抽出物である必要があります。. しかし、マウスの体重1キログラムあたり1グラムの有効量は、実際にはかなりの量です. これは、実際の応用には効果を発揮するためにかなりの用量が必要である可能性があることを示しています。. On the other hand, また、将来的には、より低用量でも同等かそれ以上に効果を発揮する重要な成分を見つけることができるかもしれないという希望も与えてくれます。.
いかなる場合でも, 少なくともこの研究は、霊芝由来のトリテルペノイドが一般的に使用される臨床標的薬の治療を妨げないだけでなく、かなりの安全性に基づいて「効率を高め、毒性を軽減する」という優れた効果があることを示しました。.
暗いトンネルを手探りで進むには、道を導き、照らすためにより多くのろうそくの光が必要です. 手の届かない、量産困難な「希望」に比べて, または出所や材料が不明な「秘密のレシピ」, マンネンタケ トリテルペノイド, 欲しいだけ手に入れられ、長期にわたる消費経験が蓄積されたもの, もっと試す価値があるはずです.
[ソース] ウェイ・リウ, 他. 霊芝トリテルペノイドは、肺がん腫瘍を有するヌードマウスにおける腫瘍の血管新生を軽減する. ファームバイオル. 2020: 58(1): 1061-1068.
終わり
著者について/Mさん. 呉廷耀
ウー・ティンヤオ氏は、以来、霊芝に関する直接の情報を報告し続けている。 1999. 彼女はの著者です 霊芝による治癒 (4月に人民医学出版社に出版 2017).
★この記事は著者の独占的な許可を得て掲載されています.
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★この記事の原文はWu Tingyaoが中国語で執筆し、Alfred Liuが英語に翻訳しました。. 翻訳に齟齬があった場合 (英語) そしてオリジナル (中国語), 本来の中国人が勝つだろう. 読者に質問がある場合, 原作者に連絡してください, MS. 呉廷耀.
